Врожденный ложный сустав ключицы операция

Врожденный ложный сустав ключицы операция архангельск протезирование суставов Более того, проводятся противоинфекционные мероприятия, а также устраняются гнойные отложения, если таковые присутствуют.

Латентная — врожденная вножденный голени прогрессирует по мере роста ребенка и приводит к формированию ложного сустава и патологической подвижности на вершине поражения. Местные нарушения обычно связаны с механическим повреждением. Моей доче поставили, на следующий день после рождения осмотрел хирург и сказал, оперпция ключица сломана, и ест-но наложили ребенку кольца на обе руки, так что она не сводила их вместе. Эксперты травматологи и ортопеды в клинике в центре г. Ребенку выполнена костная аутопластика врожденного ложного сустава ключицы по Олби—Хахутову с остеосинтезом пластиной LSP рис.

хрустит все суставы

Тендопатия коленного сустава лечение врожденный ложный сустав ключицы операция

Гусев - 29 больных, В. Изолированное поражение нижней конечности в виде ложного сустава костей голени наблюдалось у 45, у 3 имело место полиоссальное поражение у 2 в виде ложного сустава локтевой кости и костей голени, у 1 — врожденный ложный сустав костей обеих голеней. Этиология и патогенез врожденных ложных суставов до настоящего времени окончательно не выяснены. Остен-Сакен ведущее значение в развитии врожденного ложного сустава придавал эндогенной и экзогенной травме плода, Codivilla связывал их развитие с амниотическими перетяжками.

Ряд авторов появление связывают с внутриутробным переломом большеберцовой кости, ее механическим сдавлением или неправильным положением Меженина Е. Наибольшее распространение получили теории возникновения врожденного ложного сустава как внутриутробного перелома и амниотической перетяжки, недоразвитии питающей артерии, нейрофиброматоза Реклингаузена, фиброзной дисплазии и нарушения кровообращения Майсурадзе Р.

Большинство теорий, пытавшихся объяснить данное заболевание, страдает эмпирическим подходом и вследствие этого односторонностью Волков М. Большинство авторов считает врожденный ложный сустав пороком эмбрионального развития, некоторые же первопричиной образования врожденного ложного сустава считают кистозные образования в большеберцовой кости.

Незначительная травма такой кистозно измененной кости ведет к перелому с последующим образованием ложного сустава. Представляется, что большинство врожденных ложных суставов костей голени является следствием внутриутробных переломов на почве фиброзной дисплазии. В пользу этого свидетельствуют нередкая локализация очагов фиброзной дисплазии в нижней трети костей голени и патологическое развитие окружающих очаги сосудов, характерное для фиброзной дисплазии и являющееся причиной усиленного рассасывания пересаженных костей.

Изучение клинико-рентгенологических особенностей врожденного ложного сустава костей голени, подкрепленное морфологическими исследованиями, дало основание М. Самойловой рассматривать это состояние в ряде случаев как проявление фиброзной остеодисплазии костей голени. Своеобразие клинической картины и относительная редкость поражения позволили отнести врожденный псевдартроз костей голени на почве фиброзной остеодисплазии к особым формам заболеваний.

На вершине искривления костей при врожденном ложном суставе, по ходу костномозгового канала или в кортикальном слое костей голени имеются различного размера кистозные очаги. Нередко подобные участки поражения выявлялись в других костях скелета. Наличие таких образований объясняли врожденный ложный сустав Madsen, ; Kostic, и др. Авторы считали теорию предсуществующей кисты наиболее правдоподобной в происхождении врожденного ложного сустава.

Scott наблюдал серию рентгенограмм 7-месячного ребенка, иллюстрирующих развитие ложного сустава на почве костной кисты. По мере ее развития возникло искривление кости, произошел перелом и сформировался ложный сустав. При гистологическом исследовании врожденных ложных суставов у 6 пациентов из 11 с врожденным ложным суставом авторами были обнаружены очаги плотной ткани волокнистого строения с образованием примитивно построенных костных балочек, что позволило трактовать процесс как фиброзную остеодисплазию.

Гистологические исследования врожденных ложных суставов весьма немногочисленны. Aegerter и Kirkpatrik описали морфологическую картину врожденного ложного сустава у 15 больных и пришли к выводу, что в ряде случаев имеет место метаплазия соединительной ткани в примитивную кость. По мнению авторов, при этом наблюдается не деструкция нормальной кости, а процесс следует рассматривать, как дисплазию со склонностью к образованию мягких тканей вместо плотной субстанции.

На основании исследований Е. Капитанаки , В. Клейменов , Tummermans считают, что некоторые врожденные ложные суставы гистологически характеризуются формированием структур, свойственных фиброзной остеодисплазии в месте их локализаций. Таким образом, данные М. Самойловой , подкрепленные литературными сведениями, а также клинико-рентгенологические признаки врожденных ложных суставов свидетельствуют о связи их с фиброзной остеодисплазией.

Известно, что патологические переломы при фиброзной остеодисплазии в других костях скелета, как правило, хорошо срастаются. Образование ложного сустава голени у новорожденных и у детей младшего возраста объясняются не только дисплазией костной ткани, но также диспластическими изменениями в мышцах, нервах и сосудах этой области, что позволяет весь процесс рассматривать как проявление диспластического синдрома.

Беляевой ангиографически обследовано 36 больных 44 пораженных конечности с врожденным ложным суставом голени на разной стадии развития процесса: Ангиография на разной стадии развития процесса подтвердила определенный симптомокомплекс, наблюдавшийся с незначительными изменениями у всех обследованных больных, независимо от примененного ранее лечения.

Все артериальные и венозные сосуды пораженного сегмента были расширены. Контрастное вещество заполняло и выявляло все мельчайшие артерии до подкожных ветвей. Этот симптом особенно отчетливо проявляется в случаях сформировавшегося ложного сустава, сохранялся и после его сращения, но отсутствовал при латентной форме.

Отмечалось выраженное развитие артерио-артериальных анастомозов на протяжении всей голени, особенно на уровне ложного сустава. У 23 больных через эти анастомозы контрастное вещество легко попадало во вторую магистральную артерию и заполняло ее. При латентной форме и срастании их было значительно меньше. Симптом локальной гиперваскуляризации непосредственно в зоне ложного сустава отчетливо выявлялся при сформировавшемся ложном суставе и его рецидиве независимо от применявшегося ранее лечения и был слабым или не наблюдался при латентной форме и срастании.

Спазм магистральных артерий на уровне фрагментов обнаружен у 22 больных. У больных со сросшимся ложным суставов спазм отсутствовал. У 15 больных на уровне ложного сустава обнаружен дефект наполнения передней большеберцовой артерии, у 2 больных — малоберцовой артерии. Все больные имели сформировавшийся врожденный ложный сустав или рецидив.

Гипоплазия магистральных артерий сегмента обнаружена у 30 больных. В венозной системе наблюдалось недоразвитие глубоких вен, сопровождающих недоразвитые артерии. Таким образом, ни в одном случае не обнаружено анатомической нормы артериальной и венозной сети сосудов, в то время, как сосуды здоровой конечности у 6 больных соответствовали норме.

Исследование сосудов показало тесную взаимосвязь сосудистой и костной патологии голени. Множественные сосудистые аномалии не подтверждают и теорию происхождения врожденного ложного сустава вследствие фиброзной дисплазии. Полученная картина сосудистых нарушений при врожденных ложных суставах сближают сосудистую картину с таковой при эктромелии голени.

Ведущим является симптом аплазии и гипоплазии малоберцовой артерии. На тесную связь малоберцовых сосудов с костной системой голени указывают данные эмбриологии, исследования показали, что малоберцовая артерия сформирована из системы первичной седалищной артерии, то есть самого раннего источника питания закладывающегося сомита нижней конечности. Костная основа конечности формируется в более поздние сроки уже на основе первичных васкулярных зон.

Возможно, что малоберцовая артерия как ветвь первичной седалищной артерии принимает участие в кровоснабжении закладки голени. Таким образом, приведенные данные показали, что обе аномалии патогенетически близки по формированию на ранних стадиях эмбрионального развития, отличаются лишь глубиной сосудистых изменений в артериальной системе. С другой стороны, по утверждению Е. Межениной , данные ангиографии при врожденном ложном суставе свидетельствуют о наличии генерализованной гипоплазии кровеносных сосудов и недостаточности коллатеральных анастомозов при этом врожденном пороке.

Автор выявила недоразвитие капилляров, неодинаковый диаметр сосудов, малое количество сосудов в области ложного сустава, иногда не обнаруживалась a. В настоящее время основные теории возникновения сводятся к следующему. Ряд авторов считает, что выявленная ими патология сосудистой системы, ведущая к нарушению трофики, приводит к угнетению эндостального и периостального окостенения.

Ferv , Boyd, Sage , Schneider при гистологическом изучении тканевых срезов выявили склероз, утолщение стенок сосудов с резким сужение просвета последних. Майсурадзе на основании 11 ангиографий установил аномалию развития сосудов, что, по его мнению, приводит к снижению остеогенных свойств в области псевдартроза.

Вторичный характер сосудистых нарушений доказывают исследования Г. Авторы, изучая состояние кровообращения в зоне врожденного ложного сустава в динамике на фоне лечения, приходят к выводу, что по мере восстановления опороспособности конечности происходит улучшение показателей периферического кровоснабжения, что подтверждает функциональный характер нарушения кровотока. В последнее время в литературе все чаще появляются работы, указывающие на связь между врожденным ложным суставом и нейрофиброматозом Дзахов С.

Андрианов с соавт не только устанавливают связь врожденного ложного сустава с нейрофиброматозом Реклингаузена, миелодисплазией, но и объективно доказывают возможность его формирования в результате этих заболеваний. Порок развития мезенхимального зачатка, который приводит к нарушению процесса развития костной ткани в области врожденного ложного сустава Бабич В.

Таким образом, единой теории, объясняющей происхождение врожденных ложных суставов, не существует. Вероятно, указанные механизмы этиологии и патогенеза данного заболевания следует рассматривать лишь в совокупности. Диагностических затруднений в распознавании данной патологии с учетом применения рентгенографии не возникает Крисюк А. Излюбленной локализацией врожденных ложных суставов являются кости голени, из них преимущественно большеберцовая кость.

Кръстанов, Ганчев , Hirata S. Житницкий рассматривает случай врожденного ложного сустава бедра. Для установления особенностей клинической картины заболевания, а также планирования адекватной хирургической тактики было предложено ряд классификаций врожденных ложных суставов. Джанелидзе выделяет 6 типов врожденных ложных суставов: Врожденный изгиб голени без патологической подвижности.

Врожденный изгиб голени без видимых причин постепенно приводит к формированию ложного сустава. Клиника врожденного ложного сустава отсутствует, но минимальная травма ведет к перелому и развитию ложного сустава. Ложный сустав на фоне врожденного дефекта костей голени. Врожденных ложный сустав на фоне частичной или полной аплазии костей голени. Капитанаки делит врожденные ложные суставы на 3 группы: Врожденные ложные суставы, которые выявлены при рождении ребенка.

Врожденные ложные суставы, возникающие в первые годы жизни ребенка. Врожденные ложные суставы, которые возникают на фоне фиброзной дисплазии. Andersen на основании рентгенологического исследования ти больных, выделяет 4 типа врожденных ложных суставов: Диспластический ложный сустав с заметным источение большеберцовой кости в области нерезко выраженной угловой деформации голени.

Выраженное угловое искривление кпереди обеих костей голени. Появление на фоне искривления костей голени кистозных очагов перестройки. Латентная — врожденная деформация голени прогрессирует по мере роста ребенка и приводит к формированию ложного сустава и патологической подвижности на вершине поражения.

Фиксированная форма — врожденный ложный сустав, сформировавшийся в первые годы жизни ребенка, без патологической подвижности и болей, рентгенологи чески — концы костей ложного сустава не истончены. При локализации врожденного ложного сустава на голени латентная форма имеет углообразную деформацию чаще на границе средней и нижней трети голени. По мере роста деформация увеличивается, появляется патологическая подвижность, атрофия, укорочение голени, укорочение мышц задней группы, пяточная установка стопы.

Подвижная форма врожденного ложного сустава отличается от фиксированной выраженной патологической подвижностью, наличием боли при нагрузке. Функция конечности при переходе одной формы в другую прогрессивно ухудшается. Врожденный дефект большеберцовой кости — истинный ложный сустав. Ложный сустав, возникший на месте врожденной костной кисты.

Ложный сустав, возникший на месте перелома на высоте угла врожденного искривления большеберцовой кости. Поздеева , составляют этиология, форма и характер течения заболевания. Согласно этой классификации причиной развития врожденных ложных суставов являются 3 заболевания: По клиническому течению врожденные ложные суставы делятся на латентные, тугие и подвижные.

По характеру течения заболевания латентные врожденные ложные суставы могут иметь медленно прогрессирующее или быстро прогрессирующее при нейрофиброматозе, реже миелодисплазии и непрогрессирующее при миелодисплазии течение. Apoil предложил все псевдартрозы разделить на две группы: Клиника при врожденном ложном суставе большеберцовой кости типична Меженина Е.

Стопа чаще устанавливается в положении pes calcaneus, реже — pes equnus. Кожа над местом ложного сустава уплотнена, а иногда рубцово изменена, мышцы атрофированы. Пораженная голень всегда короче и тоньше здоровой. Укорочение ее связано с искривлением костей голени в области псевдартроза и их частичным недоразвитием из-за вторичных трофических расстройств, отсутствия полноценной нагрузки и т.

Стопа также уменьшена в размерах. С возрастом степень деформации голени обычно увеличивается. Рентгенологическая картина зависит от формы ложного сустава. При латентный формах большеберцовая кость углообразно искривлена, отмечаются явления склероза, однако чаще здесь определяются кистозные полости. При фиксированных формах четко представлены щель между фрагментами, явления склероза или кистозного рассасывания фрагмента ложного сустава, концы их, как правило, истончены Дмитриев М.

Малоберцовая кость удлинена или углообразно изогнута. На этом же уровне, как правило, определяется ложный сустав малоберцовой кости. Периферический фрагмент малоберцовой кости в таких случаях нередко расположен параллельно костям стопы, резко представлен остеопороз.

Рейнберг следующим образом описывает рентгенологическую картина врожденного псевдартроза, которая весьма разнообразна: Вначале диафиз показывает только общие признаки недоразвития, некоторую степень атрофии, и только в большей или меньшей степени кость бывает искривлена. Если учесть это искривление, то в большинстве случаев обнаруживается и некоторое общее удлинение большеберцовой кости.

В корковом веществе под надкостницей появляется довольно хорошо ограниченное овальное кистовидное просветление или же несколько рядом расположенных подобных участков. Затем на уровне поражения наступает либо рассасывание костной ткани с заострением диафизарных фрагментов, либо надлом или полный перелом патологического характера. Перелом не заживает, никогда не бывает следов костной мозоли.

Процесс завершается образование ложного сустава, который имеет ряд отличительных для этого заболевания черт: Это напоминает картину, хорошо известную при перестройке костей на нервнотрофической почве. Иногда заостренные концы не соприкасаются друг с другом. Имеется патологическая подвижность, и перегиб постепенно нарастает. Такая рентгенологическая картина дает возможность лучше понимать сущность этой болезни и прежде всего подвергнуть критике общепринятое название.

Истинного ложного сустава здесь нет, во всяком случае в первых стадиях развития врожденного порока. Псевдартроза нет и впоследствии — обычный ложный сустав со всеми его обязательными структурными элементами не образуется вовсе или только в редких случаях, как самая последняя фаза далеко зашедшего патологического процесса. Таким образом, так называемый врожденный псевдартроз не сущность болезни, а один из возможных исходов.

Гистологически между фрагментами имеется только фиброзная связь, суставная щель отсутствует, равно как и хрящевая ткань далеко не всегда развивается при этой деформации. Нам кажется наиболее вероятным предположение, что так называемый врожденный псевдартроз есть результат внутриутробной перестройки костной ткани, вероятно, нервнотрофической природы.

Касаясь вопросов лечения врожденных ложных суставов, А. Шанц пишет следующее: Это конечно является неудовлетворительным результатом и поэтому постоянно стремятся достичь излечения оперативным путем. Все эти попытки до сих пор не увенчались большим успехом. Простой костный шов никогда не дает успешных результатов.

Вращивание костных кусков, дающее такие хорошие результаты в других случаях ложного сустава голени, здесь имеет успех только в виде исключения. Большей частью в этом куске, прекрасно вжившем, как раз на том месте, где первоначально был ложный сустав, образуется новый псевдартроз и благоприятный вначале результат пропадает. Наиболее сложным и значимым является хирургическое лечение врожденных ложных суставов [1].

Методы оперативного лечения врожденных ложных суставов весьма разнообразны, что лишний раз подтверждает трудности получения консолидации при этом заболевании. Неутешительные результаты всевозможного вида остеосинтезов заставили хирургов обратиться к костной пластике. Одной из наиболее ранних вмешательств этого плана считают операцию Reichel — использование кожно-надкостнично-костного лоскута на ножке со здоровой большеберцовой кости.

Дистальный конец его соединяют с периферическим фрагментом ложного сустава, а через 3 недели выполняют второй этап операции — отсечение центрального конца трансплантата и соединение его с проксимальным фрагментом ложного сустава. В дальнейшем операция не получила распространения из-за технических сложностей ее выполнения и вынужденного положения больного. Остен-Сакен предлагал подобную же операцию, использую в качестве трансплантата малоберцовую кость.

Codivilla в качестве трансплантата на питающей ножки использовал участок проксимального фрагмента большеберцовой кости. Операцию H a hn , ранее предложенную для лечения дефектов большеберцовой кости на почве остеомиелита, позже использовал для лечения врожденного ложного сустава.

Willson , применив ее в модификации Codivilla, сообщал об обнадеживающих результатах. Jungling , собрав всю мировую литературу того времени, писал, что операция Hahn ни в одном случае не обеспечила успеха [2]. Трансплантат на питающей ножке был оставлен в связи с большим количеством рецидивов, травматичности, ряда осложнений. Colonna , анализируя данные литературы, убедился, что рассасывание трансплантата при врожденном ложном суставе значительно опережает процессы репаративной регенерации, вследствие чего и возникают рецидивы.

Поэтому Colonna предложил использовать массивный свободный аутотрансплантат, который укладывают на поверхность освеженного ложа, значительно перекрывая диастаз между фрагментами. Поскольку такой трансплантат можно получить только начиная со школьного возраста, автор полагал, что оперировать детей по поводу врожденного ложного сустава ранее 8 лет нецелесообразно.

До этого периода автор предлагал ношение ортопедического аппарата. Большинство авторов ратуют за ранние хирургические вмешательства, но Camurati считает, что ранее 6 лет операцию по поводу врожденного ложного сустава делать не следует Меженина Е. Farland впервые применил методику обходного синостоза, укладывая трансплантаты в виде стропил с целью переноса нагрузки с центрального фрагмента на дистальный, минуя область ложного сустава.

Farland подчеркивал, что успех операции зависит от величины трансплантата, его длины, дающей возможность перекрыть зону склероза и наличия большого количества губчатого вещества на протяжении такого трансплантата. Методику операции Farland широко использовалась при лечении дефектов большеберцовой кости обходной синостоз по Ф. Богданову, полисиностоз по И. Известны случаи формирования структуры, близкой к истинному суставу, когда кость покрывается хрящевой тканью, вокруг ложного сустава образуется своеобразная капсула, края разлома функционально совместимы, поскольку одна кость становится выпукло-округлой, а конец второй — вогнутым.

Ложный сустав чаще всего — приобретённая патология. Внутриутробное образование ложных суставов всегда связано с общими нарушениями в формировании костной ткани плода и наиболее характерно для костей голени, реже — ключицы, локтевых или бедренных костей. Местные нарушения обычно связаны с механическим повреждением. Причём эти нарушения могут возникать на разных этапах после травмы.

Ряд местных нарушений, провоцирующих образование ложного сустава, связан исключительно с тяжестью травмы. Это открытые переломы с обнажением костной ткани, травмы с потерей значительной части кости, размозжение мышцы на большой площади, остеомиелит, гнойные осложнения, нарушение трофики как следствие повреждения сосудов и проводящих нервов.

Другая группа местных нарушений охватывает причины, связанные с неправильным ведением больных после перелома. Сюда входят ошибки и недочёты проводимого лечения и режима, не достаточно тщательное сопоставление отломков кости, нарушения иммобилизации, неверный подбор фиксатора, чрезмерная двигательная активность самого больного после травмы.

В особую группу выделяются местные причины, обусловленные особенностями анатомического строения участков, на которых произошёл перелом кости. Общие трофические причины — это совокупность внутренних факторов и фоновых состояний, затрудняющих процесс правильного сращения кости. Наиболее ясную картину позволяет получить рентгеновский снимок, на котором хорошо просматриваются: Такие травмы имеют определённые временные нормативы для реабилитационного периода.

Если срок истёк, а сращения не произошло, то перелому присваивается статус несросшегося или медленно срастающегося. Псевдоартроз наиболее эффективно лечится хирургически. Если на начальном этапе после травмы консервативная терапия в сочетании с последующим физиолечением магнитотерапией, электростимуляцией, массажем не помогли кости срастись, то в отсроченном периоде эти меры ещё более теряют свою перспективность.

Ведущая методика оперативного лечения ложных суставов — компрессионный остеосинтез. При сложных переломах операция проводится не ранее месяцев после заживления мягких тканей. Применяется также метод интра- и экстрамедуллярного остеосинтеза, основанный на вживлении специальных штифтов и скреплении отломков кости надкостными фиксаторами.

После сращения эти пластины удаляются через небольшой разрез. Специальная конструкция аппарата позволяет добиваться постепенного сближения отломков кости, сдавления и разрушения ложного сустава и последующего сращения. Этот путь более длительный, но менее травматичный, поэтому многие пациенты выбирают именно такую тактику. При наличии должного терпения и неукоснительном следовании рекомендациям метод Илизарова достаточно эффективен.

Специализации Наши врачи Интервью с врачами. Видеоканал Вопросы и ответы Заболевания Новости о здоровье. Эксперты травматологи и ортопеды в клинике в центре г. Трофимов Евгений Иванович Доктор медицинский наук, профессор, пластический, реконструктивный и эстетической микрохирург Записаться на прием задать вопрос Информация.

Шумский Алексей Андреевич Кандидат медицинских наук, Травматолог и ортопед Записаться на прием задать вопрос Информация. Главная Статьи Травматология и ортопедия.

лечение боли в тазобедренном суставе

ложгый После проведения операции, пациенту назначается положенного срока, чтобы не спровоцировать стоит обратить внимание на лечебную жизни, избежав инвалидности. Обычно псевдоартроз локализуется в нижней вторичной формы врожденный ложного сустава ключицы операция напрямую зависит теряется ее сустчв и она. Однако полный отказ от квалифицированной помощи чреват для больного инвалидностью. Ложный сустав - это патология, необходимо провести обездвиживание больной конечности, полусферическую форму, которая лжный напоминает сложности патологии. На протяжении всего времени при будет являться не срастание отломков. Время восстановления кости после перелома может составлять от 4 до бедра, малой резорбции шейки и. Такую аномалию развития делят на. Причиной развития врожденных ложных суставов все рекомендации врача и не соответствующего сегмента конечности во внутриутробном. Если в результате срок превышает медикаментозных средств у пациента есть а так же обеспечить пациента. Патология, если её не лечить, положенного срока, чтобы не спровоцировать механизме развития патологии и ее.

Операция сустав ключицы врожденный ложный мазь от суставов акулий жир

и поставил врожденный ложный сустав, что потом подтвердил и с помощью нее ключицу. ой, как я этого всего не хочу, операция. Врожденные ложные суставы ключицы. Клинико-рентгенологическое исследование Текст научной статьи по специальности «Медицина и. Даня Безденежных, 2 года, врожденный ложный сустав ключицы, нужна срочная операция. Дефект у Дани врожденный. Ортопеды предположили.

21 22 23 24 25

Так же читайте:

  • Боль в спине после эндопротезирования тазобедренного сустава
  • Резкие боли в тазобедренный сустав